生物探索Biodiscover探索细胞衰老之谜
来自台湾大学公关卫生学院，约翰霍普金斯医学院，芝加哥大学等处的研究人员发现一种关键激酶的乙酰化能调控细胞衰老，并指出这种调控与营养摄入无关，这对于进一步分析衰老的机制具有重要的意义。
研究人员发现腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）中一个亚基：Sip2能通过NuA4乙酰化，并随着细胞衰老，其乙酰化程度降低，从而提出Sip2乙酰化具有抗衰老的作用。（更多）
细胞衰老
随着生命过程的进行，细胞增殖能力和生理功能逐渐下降的变化过程。细胞在形态上发生明显变化，细胞皱缩，质膜透性和脆性提高，线粒体数量减少，染色质固缩、断裂等。
衰老的认识
细胞衰老是客观存在的。同新陈代谢一样，细胞衰老是细胞生命活动的客观规律。对多细胞生物而言， 细胞的衰老和死亡与机体的衰老和死亡是两个不同的概念，机体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同机体的衰老紧密相关的。
皮肤干细胞衰老新机制被发现
《衰老细胞》（Aging Cell）发表了中科院动物研究所段恩奎研究员领导的胚胎生物学研究组最新完成的一项研究成果。研究人员发现，真皮来源的干细胞在环境改变的情况下将发生 细胞衰老（cellular senescence）现象，并且这种现象最终将导致真皮干细胞自我更新能力的丧失。不同年龄的真皮干细胞对这种细胞衰老的过程具有不同的抵抗能力。
人体细胞衰老机理新说：抗氧化能力下降所致
为什么人类会随着年老而丧失活力，体内堆积越来越多的垃圾？据美国物理学家组织网8月30日报道，美国南加利福尼亚大学生物学家最近发现，随着细胞老化， 它们调动一种天然抗氧化剂——Lon蛋白酶的能力会大大下降，而Lon蛋白酶负责把损坏的蛋白质分解并清除掉。该发现有助于制定合理的饮食结构，开发延缓衰老过程的新药。研究论文发表在最近出版的《老年医学杂志》上。
衰老的新线索：遗传剪接机制引起细胞衰老
生物学和分子遗传所的副教授（马里兰大学）曹刊博士称，细胞衰老过程中，端粒酶的短化在毒蛋白progrin合成方面发挥关键作用，并引起多种基因选择剪接机制的改变。研究人员认为，端粒丢失和毒蛋白合成共同引起衰老，相关研究揭示了毒蛋白progrin如何参与正常的衰老进程。
早衰症
早衰是一种极为罕见的遗传性疾病，目前世界各地患有这种疾病的儿童仅有78名。该疾病患病率为每800万儿童中仅有1名患病。
病人身体衰老速度较正常人快5至10倍，样貌像老人，器官亦很快衰退，造成生理机能下降。患此罕见疾病的儿童，即使只有16岁，但看上去好像六七十岁的老人。患病儿童一般只能活到7至20岁，大部分都会死于衰老疾病，如心血管病。
雷帕霉素或可减缓早衰进展
虽然没有治愈早衰的方法，但一项发表在《Science Translational Medicine》上的新研究显示，使用雷帕霉素能够减缓该疾病的进展，甚至在一些病例可完全阻止疾病进展。
首席研究员Dimitri Krainc博士希望他们的研究在不久的将来为该疾病的治愈铺平道路。“当细胞内碎片堆积且没有得到消除时，衰老相关的部分问题开始出现，而这种特殊的药物能够增强消除过程。宣称该药可能完全治愈早衰患者，这将是过于乐观，但我们希望这种药物可以使这些孩子生活得更长久且并发症更少，”Krai nc博士说。
早衰症新疗法：2种分子
据《自然―医学》杂志，西班牙和法国的一些研究人员成功地在老鼠身上完成了早衰症治疗实验。这种迄今为止无法医治的疾病导致全球100多名孩子提前衰老。
早衰症的发生是由于早衰蛋白质(progerin)在细胞中蓄积。研究人员对老鼠和试管内的患者细胞进行实验显示，2种分子（statine和aminobisphosphonate）能抑制早衰蛋白质的毒性。该治疗方法减轻早衰的症状，提高老鼠的平均寿命：从平均101天增至179天。
减缓细胞衰老的方法：关键酶
来自美国威斯康辛州大学遗传学与医学遗传学系，日本东京大学等处的研究人员发现了一种可以防止细胞衰老的关键酶，这有利于解释许多导致人类衰老的现象，也可以帮助研究人员开发抗衰老的药物。这一研究成果公布在Cell杂志上。
来自：生物探索
研究人员发现腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）中一个亚基：Sip2能通过NuA4乙酰化，并随着细胞衰老，其乙酰化程度降低，从而提出Sip2乙酰化具有抗衰老的作用。（更多）
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染色体上端粒是细胞衰老的重要标志 |
细胞衰老
随着生命过程的进行，细胞增殖能力和生理功能逐渐下降的变化过程。细胞在形态上发生明显变化，细胞皱缩，质膜透性和脆性提高，线粒体数量减少，染色质固缩、断裂等。
衰老的认识
细胞衰老是客观存在的。同新陈代谢一样，细胞衰老是细胞生命活动的客观规律。对多细胞生物而言， 细胞的衰老和死亡与机体的衰老和死亡是两个不同的概念，机体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同机体的衰老紧密相关的。
皮肤干细胞衰老新机制被发现
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《衰老细胞》（Aging Cell）发表了中科院动物研究所段恩奎研究员领导的胚胎生物学研究组最新完成的一项研究成果。研究人员发现，真皮来源的干细胞在环境改变的情况下将发生 细胞衰老（cellular senescence）现象，并且这种现象最终将导致真皮干细胞自我更新能力的丧失。不同年龄的真皮干细胞对这种细胞衰老的过程具有不同的抵抗能力。
人体细胞衰老机理新说：抗氧化能力下降所致
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为什么人类会随着年老而丧失活力，体内堆积越来越多的垃圾？据美国物理学家组织网8月30日报道，美国南加利福尼亚大学生物学家最近发现，随着细胞老化， 它们调动一种天然抗氧化剂——Lon蛋白酶的能力会大大下降，而Lon蛋白酶负责把损坏的蛋白质分解并清除掉。该发现有助于制定合理的饮食结构，开发延缓衰老过程的新药。研究论文发表在最近出版的《老年医学杂志》上。
衰老的新线索：遗传剪接机制引起细胞衰老
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生物学和分子遗传所的副教授（马里兰大学）曹刊博士称，细胞衰老过程中，端粒酶的短化在毒蛋白progrin合成方面发挥关键作用，并引起多种基因选择剪接机制的改变。研究人员认为，端粒丢失和毒蛋白合成共同引起衰老，相关研究揭示了毒蛋白progrin如何参与正常的衰老进程。
早衰症
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早衰是一种极为罕见的遗传性疾病，目前世界各地患有这种疾病的儿童仅有78名。该疾病患病率为每800万儿童中仅有1名患病。
病人身体衰老速度较正常人快5至10倍，样貌像老人，器官亦很快衰退，造成生理机能下降。患此罕见疾病的儿童，即使只有16岁，但看上去好像六七十岁的老人。患病儿童一般只能活到7至20岁，大部分都会死于衰老疾病，如心血管病。
雷帕霉素或可减缓早衰进展
虽然没有治愈早衰的方法，但一项发表在《Science Translational Medicine》上的新研究显示，使用雷帕霉素能够减缓该疾病的进展，甚至在一些病例可完全阻止疾病进展。
首席研究员Dimitri Krainc博士希望他们的研究在不久的将来为该疾病的治愈铺平道路。“当细胞内碎片堆积且没有得到消除时，衰老相关的部分问题开始出现，而这种特殊的药物能够增强消除过程。宣称该药可能完全治愈早衰患者，这将是过于乐观，但我们希望这种药物可以使这些孩子生活得更长久且并发症更少，”Krai nc博士说。
早衰症新疗法：2种分子
据《自然―医学》杂志，西班牙和法国的一些研究人员成功地在老鼠身上完成了早衰症治疗实验。这种迄今为止无法医治的疾病导致全球100多名孩子提前衰老。
早衰症的发生是由于早衰蛋白质(progerin)在细胞中蓄积。研究人员对老鼠和试管内的患者细胞进行实验显示，2种分子（statine和aminobisphosphonate）能抑制早衰蛋白质的毒性。该治疗方法减轻早衰的症状，提高老鼠的平均寿命：从平均101天增至179天。
减缓细胞衰老的方法：关键酶
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来自美国威斯康辛州大学遗传学与医学遗传学系，日本东京大学等处的研究人员发现了一种可以防止细胞衰老的关键酶，这有利于解释许多导致人类衰老的现象，也可以帮助研究人员开发抗衰老的药物。这一研究成果公布在Cell杂志上。
来自：生物探索
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